28-03-2026, 12:34

Tip 2 diabet: insulin, qidalanma və metabolizm.

Müəllif: Yəhya Bayramov

Tip 2 şəkərli diabet (T2D) xroniki metabolik xəstəlik olub, onun əsas patogenetik mexanizmi insulinə rezistentlik və kompensator hiperinsulinemiya ilə xarakterizə olunur. Xəstəliyin erkən mərhələlərində insulin səviyyəsi adətən yüksəlmiş olur ki, bu da pankreasın β-hüceyrələrinin periferik toxumaların həssaslığının azalmasını kompensasiya etməyə çalışdığını göstərir.

Bəzi hallarda yalnız qlikemiyanın nəzarətinə yönəlmiş standart terapevtik yanaşmalar, insulinə rezistentliyin korreksiyası olmadan, patoloji metabolik dövrü davam etdirə bilər və bu da bədən çəkisinin artmasına və xroniki iltihabın proqressiyasına səbəb olur.

Patogenetik əsaslı strategiyalar kimi aşağı karbohidratlı qidalanma modelləri, o cümlədən ketogen pəhriz və intervallı aclıq protokolları nəzərdən keçirilir. Bu yanaşmalar insulin yükünün azaldılmasına, toxumaların insulinə həssaslığının artırılmasına və enerji metabolizminin optimallaşdırılmasına yönəlib.

Bədən çəkisinin, xüsusilə visseral piy toxumasının azalması metabolik göstəricilərin əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşmasına və bəzi hallarda dərman yükünün azalmasına gətirib çıxara bilər.

Hiperinsulinemiyanın T2D patogenezində rolu

T2D zamanı hiperinsulinemiya yalnız kompensator mexanizm deyil, həm də müstəqil patogenetik faktordur.

İnsulinə rezistentliyin formalaşması

Xroniki yüksək insulin səviyyəsi insulin reseptorlarının desensitizasiyasına və IRS-1/PI3K/Akt siqnal yollarının pozulmasına səbəb olur. Bu isə əzələ və piy toxumasında qlükozanın utilizasiyasını azaldır.

Kompensator hiperinsulinemiya

Hiperglikemiyanın davam etməsi pankreasın β-hüceyrələrini daha çox insulin ifraz etməyə stimullaşdırır və bu da metabolik disbalansı dərinləşdirir.

Lipogenezə stimulasiya

İnsulin SREBP-1c kimi transkripsiya faktorlarını aktivləşdirərək qaraciyərdə de novo lipogenezi gücləndirir. Bu proses triqliseridlərin yığılmasına və qeyri-alkoqollu yağlı qaraciyər xəstəliyinin (NAFLD) inkişafına səbəb olur.

Lipolizin inhibisiyası

İnsulin hormon-həssas lipazanı inhibə edərək yağ turşularının adipositlərdən mobilizasiyasını bloklayır. Nəticədə yağlar enerji mənbəyi kimi effektiv istifadə olunmur.

İltihab və metabolik sindrom

Visseral piy toxuması endokrin orqan kimi fəaliyyət göstərərək TNF-α və IL-6 kimi proinflamator sitokinlər ifraz edir və bu da insulinə rezistentliyi daha da artırır.

Bu mexanizmlər korreksiya olunmadıqda ürək-damar xəstəlikləri, o cümlədən ateroskleroz və işemik ürək xəstəliyi riski artır.

Ketogen pəhriz metabolik müdaxilə kimi

Ketogen pəhriz (KP) karbohidratların ciddi məhdudlaşdırılması (<50 q/gün), orta səviyyədə zülal və yüksək yağ qəbulu ilə xarakterizə olunur.

Əsas metabolik effektlər:

• insulin sekresiyasının azalması
• toxumaların insulinə həssaslığının yaxşılaşması
• qlikemiyanın stabilləşməsi
• lipoliz və ketogenez proseslərinin güclənməsi
• iltihabi markerlərin azalması

Klinik tədqiqatlar göstərir ki, KP qlikemik nəzarətin yaxşılaşmasına və HbA1c səviyyəsinin azalmasına səbəb ola bilər.

Visseral piyin azalması T2D-nin mümkün remissiyası üçün əsas faktor hesab olunur.

Bədən çəkisinin azalmasının rolu

Bədən çəkisinin təxminən 10% azalması insulinə həssaslığın əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşması və qlükoza səviyyəsinin azalması ilə əlaqələndirilir.

Əsas mexanizm visseral piyin azalması və lipotoksikliyin zəifləməsi ilə bağlıdır.

İnsulinə həssaslığın bərpasının metabolik mexanizmləri

Ketogen pəhriz və intervallı aclıq aşağıdakı mexanizmlərə təsir edir:

• hiperinsulinemiyanın azalması
• qlükoza yükünün azaldılması
• enerji mənbəyi kimi yağ turşuları və keton cisimlərinə keçid
• ektopik piy yığılmasının azalması
• lipolizin aktivləşməsi

İntervallı aclıq əlavə olaraq autofagiyanın aktivləşməsinə və mitoxondrial funksiyanın yaxşılaşmasına kömək edir.

Qidalanma strategiyaları və qlikemik nəzarət

Aşağı qlikemik yüklü rasiona daxildir:
• ət, balıq, quş əti
• subproduktlar
• heyvani yağlar (o cümlədən ghi yağı)
• soyuq sıxım bitki yağları
• yaşıl tərəvəzlər

Bu məhsullar postprandial qlükoza və insulin reaksiyasına minimal təsir göstərir.

Rafinə olunmuş karbohidratlar (çörək, taxıllar, sıyıqlar) isə qlükozanın sürətli artımına və insulin sekresiyasının güclənməsinə səbəb olur.

İntervallı aclıq

İntervallı aclıq protokolları (16/8, 18/6) aşağıdakı təsirləri göstərir:
• bazal insulin səviyyəsinin azalması
• insulinə həssaslığın yaxşılaşması
• autofagiyanın aktivləşməsi
• bədən çəkisinin azalması

Bu təsirlər metabolik keçid və hormonal tənzimləmə ilə əlaqəlidir.

Subproduktların rasionda rolu

Subproduktlar yüksək qida dəyərinə (dəmir, B12 vitamini, yağda həll olunan vitaminlər) malikdir və qlükoza səviyyəsinə minimal təsir göstərir. Bu isə onları aşağı karbohidratlı qidalanma üçün uyğun edir.

Metabolik dəstək və əlavələr

Bəzi maddələr qlükoza metabolizminə təsir göstərə bilər:

• Maqnezium — insulinə həssaslığı artırır
• Vitamin D — β-hüceyrələrin funksiyasında iştirak edir
• Alfa-lipoik turşu — qlükoza utilizasiyasını yaxşılaşdırır
• Omeqa-3 yağ turşuları — lipid profilini yaxşılaşdırır
• Qara zirə yağı (Nigella sativa) — potensial antiinflamator təsir

Əlavə olaraq darçın və yaşıl çay kimi fitokomponentlər araşdırılır, lakin onların təsiri tam standartlaşdırılmayıb.

Ehtiyat tədbirləri

• terapiyada dəyişikliklər yalnız həkim nəzarəti altında aparılmalıdır
• hipoglikemiya riski mövcuddur
• əlavələr əsas müalicəni əvəz etmir
• fiziki aktivlik müalicənin əsas komponentidir

Nəticə

Tip 2 diabet insulinə rezistentlik və hiperinsulinemiya ilə xarakterizə olunan sistemik metabolik xəstəlikdir.

Əsas faktorlar:
• insulin səviyyəsi
• qidalanma strukturu
• visseral piy
• fiziki aktivlik

İnsulin yükünün azaldılmasına və metabolik elastikliyin bərpasına yönəlmiş strategiyalar (aşağı karbohidratlı qidalanma və intervallı aclıq daxil olmaqla) xəstəliyin idarə olunmasında perspektivli istiqamət hesab olunur.